NEURO2026 参加報告
小林 優斗さん
2026年7月30日から8月2日にかけて神戸で開催された、NEURO2026に参加をいたしました。
大会1日目には、まず、午前中はポスター発表の準備や練習、最終確認を行い、ランチョンセミナーを終え、すぐにポスター発表のコアタイムが始まりました。
今回の学会での私のポスター発表のテーマは、睡眠活動への関与が示されている、AMPKファミリータンパク質の一つであるSIK3というキナーゼです。SIK3の神経細胞における局在や、神経活動、特にシナプス伝達への関与についての解析を行った結果を発表させていただきました。発表では、人が絶えず、最も多い時には８人ほどの方に囲まれる中で、多くの院生の方や研究者の方々からご質問やご意見をいただきました。準備・対策や努力が報われた場面もある一方で、自分のいたらなさ、未熟さを痛感する場面も多くありました。加えて、新しい視点も得ることができ、これらの十分な反省を行った上で、今後の研究に活かしたいと思います。また、企業の方からの共同研究のお誘いもあり、学会ならではの雰囲気を1日目の早い時間から感じました。
1日目の夕方から夜にかけては、若手育成セミナーに参加しました。この会では、理研の磯村先生のグループトークと新潟大の三國先生のグループトークに参加しました。磯村先生からは、私が最も興味のある学問である計算論的神経科学について、自由エネルギー原理を適用した深い話を伺うことができ、三國先生からは、技術との出会いの大切さや医学科出身の研究医としてのキャリアについての話を伺うことができ、総じて非常に有意義な時間でありました。また、グループトークの後は懇親会が行われ、同世代の他大学の方々とコネクションを作ることができ、互いに刺激を受け良いモチベーションになりました。
2日目は、まず午前中に、前日の若手育成セミナーで知り合った同学年の方が参加していた、若手育成道場を聴講しました。自分と同じ2年生でありながら、専門性の高く先進的な研究内容について英語で発表や質疑応答をしており、良い刺激を受けました。
ランチョンセミナーでは、OISTの田中和正先生のレクチャーを伺い、冬眠に伴うシナプスや神経細胞の変化や、記憶・学習との関連についての研究の話をわかりやすく伝えられており、非常に興味深い内容でした。
夜には全体の懇親会があり、主に研究や大学の話題で盛り上がり、楽しい時間を過ごすことができました。懇親会の後には、以前大学の特別講義の際にも個人的に相談させていただいた坂口秀哉先生とお話しさせていただき、研究者として生きていく上で大事なことや助言などをいただき、大変ありがたく充実した機会になりました。
3日目は、朝に磯村拓哉先生の教育講演を受け、自由エネルギー原理による脳の推論活動についての研究内容を学び、計算論的神経科学への興味が増長しました。講義後には先生に質問をし、仮説を立てる際に意識されていることを伺った他、計算論的神経科学を今後どのように学んでいけば良いかの示唆を得ることができました。
昼には、XNef社のランチョンセミナーを聞き、計算論的神経科学が実際の脳・精神疾患の治療に活かされているオンゴーイングな話を伺い、研究から社会実装までの流れを感じました。
4日目は、いつもご指導いただいている森靖典先生が発表される一般講演セッションに参加し、細胞・分子生物学の幅広い内容について発表を聞き、知識を取り入れることができました。
最後になりますが、今回の初めての学会参加で経験し感じたことは、私の中の常識を大きく刷新し、学術の世界の雰囲気に圧倒され、魅了されました。今後も研究医として生きていく覚悟を持って、より一層精進していきたいと思います。
そして、今回の学会参加や発表にあたり、日頃より大変お世話になっております生化学講座第一教室の皆様、そしてご支援をいただきましたライフサイエンスコース事務局の皆様に厚く御礼申し上げます。
以下、ポスター発表の抄録になります。
Neural activity is tightly regulated by intracellular signaling pathways in response to external
stimuli and internal conditions. In a previous study, we have shown that SAD-B, an AMPK-
related kinase (ARK), localizes to the synapses and modulates neurotransmitter release probability by phosphorylating CAST , a protein located at the active zone of presynaptic terminals. However, the subcellular localization and synaptic functions of other ARKs—such
as AMPK, SIK, MARK, and etc—remain poorly understood. To investigate the roles of these
ARKs in neurons, we rst examined their localization using biochemical fractionation of rat
whole-brain tissue. We found that several ARKs, including AMPK, SIK, and MARK were present in the synaptic vesicle fraction, the presynaptic active zone, and the postsynaptic density (PSD) fraction, similar to SAD-B. These ndings suggest that ARKs other than SAD-B may also contribute to the regulation of neuronal activity. We next focused on SIK3 to explore its specic role in neuronal function. To constitutively activate SIK3, we expressed a mutant form known as SIK3-sleepy—which lacks exon 13 and is constitutively active—in rat
hippocampal neurons using an adeno-associated virus (AAV) vector. SIK3-sleepy expression
robustly activated the SIK3 signaling pathway, as indicated by increased phosphorylation of
HDAC4, a known SIK3 substrate, compared to wild-type SIK3. Additionally, we developed a
shRNA construct to eciently knock down endogenous SIK3 expression in cultured rat hippocampal neurons. By using these tools, we examined synaptic vesicle (SV) recycling in
response to neuronal stimulation. We employed SypHy, a pH-sensitive fusion protein
combining the luminal domain of Synaptophysin with pHluorin, to monitor SV recycling. In
neurons expressing SIK3-sleepy, the stimulus-evoked peak of SypHy uorescence was
reduced. On the other hand, knockdown of SIK3 also led to increase in stimulus-evoked
SypHy responses. To further investigate presynaptic calcium dynamics, we utilized Syn-
GCaMP8s, a fusion protein of cytoplasmic domain of Synaptophysin and the calcium
indicator GCaMP8s. Expression of SIK3-sleepy led to a decrease in the stimulus-evoked Syn-GCaMP8s uorescence peak. Taken together, these ndings indicate that SIK3 negatively
modulates presynaptic calcium levels for down-regulating synaptic activity.
